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Descubren que "apagando" enzima clave se revierte dao cognitivo del alzheimer

Proyecto ley comida saludable

Cientficos "silenciaron" esta enzima en ratones con la enfermedad, mejorando su funcin cognitiva.

Revertir el dao cognitivo provocado por el alzheimer es uno de los mayores retos cientficos del ltimo tiempo, y el Instituto Mdico Howard Hughes y el Instituto de Tecnologa de Massachusetts (MIT), ambos de Estados Unidos, dieron un decisivo paso en ese sentido.

Trabajando en un modelo de ratn modificado genticamente para que padeciera la versin humana del alzheimer, cientficos de estos centros identificaron una enzima que en exceso, en lugar de activar las neuronas que participan en el proceso de memoria, termina "apagando" los genes relacionados con la comunicacin neuronal, es decir, disminuye la relacin elctrica entre las neuronas del cerebro, haciendo que los pacientes afectados pierdan la capacidad de recordar eventos recientes, retardando la velocidad de reaccin y dificultando las actividades de la vida diaria.

Dirigida por la doctora Li-Huei Tsai, la investigacin publicada en Nature demostr que el exceso de esta enzima, conocida como HDAC2, desencadena varias reacciones qumicas que apagan genes que son necesarios para mantener la plasticidad del cerebro y, con ello, la posibilidad de aprender y recordar.

Tsai explic que cuando lograron bloquear esta enzima en los ratones a los que se les haba inducido la enfermedad, los animales recuperaron la capacidad cognitiva a tal punto, que resulta difcil identificar en las pruebas a los individuos enfermos de aquellos sanos.

Para ello, utilizaron una tcnica llamada interferencia de ARN y, cuatro semanas despus del "apagado" de la enzima, vieron que los ratones enfermos recuperaban la capacidad de sinapsis. Los expertos no lograron revivir las neuronas muertas, pero s consiguieron que hubiera una mejor comunicacin entre las que estaban vivas para hacer nuevas conexiones, lo que sugiere que la memoria se puede mejorar aun cuando se trata de un alzheimer avanzado.

"Uno de los modelos de ratones usados tena una profunda prdida neuronal y sinptica, que corresponde a una etapa media y final del alzheimer", dijo Tsai a La Tercera.

Hoy existen molculas capaces de inhibir esta enzima, algunas de las cuales ya se estudian para crear un tratamiento de la enfermedad.

Tsai espera en el futuro "comprender mejor la accin de la HDAC2 y desarrollar inhibidores selectivos para esta enzima".

Placa amiloide

El alzheimer se caracteriza por la acumulacin de una placa de protenas txicas, llamada beta-amiloide. Se cree que es esta presencia la que desencadena la neurodegeneracin.

Segn Tsai, esta placa sera responsable del aumento de la enzima. En los modelos animales que utiliz en su investigacin, esta relacin qued demostrada. "Creemos que la beta-amiloide desencadena una cascada de reacciones perjudiciales. Una de ellas es activar la HDAC2, que a su vez bloquea la expresin de genes necesarios para la plasticidad del cerebro. Una vez que este bloqueo se produce en forma sistmica, se genera un efecto crnico en el cerebro", dijo.

Hoy existen vacunas y terapias que buscan reducir la placa de protenas txicas en el cerebro, pero la investigadora del MIT cree que su estudio puede considerarse como un enfoque complementario para el tratamiento de la enfermedad.

En humanos, la doctora Tsai y su equipo tambin examinaron los niveles de esta enzima. Para ello, realizaron anlisis en el tejido cerebral de 19 personas fallecidas que padecan diferentes etapas de alzheimer y los compararon con las muestras de siete individuos no afectados por el mal. As, comprobaron que incluso en sus primeras etapas, la enfermedad se asoci con mayores niveles de HDAC2 en las regiones cerebrales relacionadas con el aprendizaje y la memoria.

Fuente: La Tercera.

Descubren que "apagando" enzima clave se revierte dao cognitivo del alzheimer- 02 marzo 2012
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